期外収縮について
心臓が一瞬ドキドキしたり、脈が飛んだように感じて胸が不快になる症状を訴える方がしばしば受診されます。この多くは期外収縮で、本来の脈が出る時期を外して心臓が収縮するために出る症状です。単発のこともあれば、数発連発したリ、正常の脈と期外収縮が交互にする2段脈・3段脈というものもあります。
上室性期外収縮とは心房において正常心拍に横入りしてくるもので、心電図波形は同じになります。
心室期外収縮とは心室で逆噴射する電波なので、心電図波形は大きく反転した形になります。
健康な方にもしばしば見られるものですので、自覚症状がなければ問題はありません。自覚症状が強いもの、1日の回数が多いものおよび心臓そのもののに基礎疾患がある場合は要注意で、治療が必要となります。診断は24時間心電図です。そして、基礎疾患がないかどうかについては心エコーでの精密検査が必要となります。
当院では24時間心電図解析を得意としており、患者様とともに24時間分の心電図をみて、この時間にドキドキしましたかなどとお話ししながら診断していきます。
心エコーについては患者様と映像をみながら、心筋の収縮力や弁膜の状態を確認していきます。
当院の得意分野ですので、不整脈の診断は是非当院をご利用ください。
最新の心不全治療
日本人の著しい高齢化に伴い、心不全の患者様が非常に増えております。
心不全パンデミックの時代においては、専門医に丸投げというわけにはいきません。
当院にはかなりこじれた心不全の患者様が近隣病院より数多く紹介されてきております。
その根幹となる原因は高血圧症です。これに脂質異常症、糖尿病、喫煙、過労、睡眠時無呼吸症候群などが加わり、動脈硬化が悪化して、狭心症や心筋梗塞になったり、弁膜症となったり、あるいは高い血圧に長期間さらされることによりその圧負荷に耐えかねて心筋が厚くなり、やがては心臓が大きくなり収縮できなくなったり(収縮障害)、または分厚い心筋の拡張ができなくなり十分な心拍出量が維持できなくなるのです。(拡張障害)
高血圧の治療目標は130/80未満ですが、治療中であるにもかかわらず,この基準を維持できている患者様は30%以下にとどまります。
高血圧の患者様を診た場合にはまず、塩分の摂取が過多ではないかなど食事内容、運動、仕事内容、ストレス、睡眠、家族状況などについての十分な問診を行います。また家庭での血圧を頻回に測定していただき、家庭血圧と診察血圧との乖離をみます。家庭血圧といいましても、家庭では体も心も落ち着かせて最善の条件で測定していることが多く、高いときは何度も取りなおして、良い値のみを記載されている方が多くおられます。
診察時に160/100程度の方が家庭では125/75ときれいに一直線に記載されている方が多くおられます。その一方で、素直に全ての血圧を正確に記載されてこられる方もおられます。
一般的にいきなり降圧剤を処方するということはよほど高いときを除いてはあまりなく、まずは食事および生活指導を行います。
診察時の血圧が140/90を何度も超えていると、治療開始に抵抗をしめしていた方たちも治療に積極的になります。
ここでは降圧剤の選択というより、心不全にいたってしまった患者様の適切な治療方について説明いたします。
心不全というと、神社の階段を登るさいに、息切れがして休み休みとなり他の人に遅れてしまうという症状から、夜間になるとゼイゼイと苦しくなり冷や汗が出て起座呼吸となってしまい、あわてて救急搬送というものです。軽症のものは下肢浮腫がみられる程度です。
現在はBNPという心不全マーカーがあり、18以下で正常。18-100までは塩分過多、血圧が高め、軽い不整脈がある、軽い弁膜症があるなどの程度のものがあり、減塩・減量・運動療法・医学的評価をしながら気をつけましょうという程度です。100以上となると、心房細動などの本格的な心疾患で治療が必要となり、500を越えると心機能はかなり落ちてきており慎重な薬物調整が必要、1000を越えたら、本当に苦しくなり、入院治療が必要となるというのが目安です。
治療については30年前は利尿剤とジギタリスしかありませんでしたが、時代とともにレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系という血圧によくないホルモン経路を遮断する薬剤が登場しました。(RAS系阻害薬;ACE阻害薬・ARBなどがあります)
さらにβブロッカーという、心拍数を抑えて心臓を休ませる薬剤が有効であることがわかってきました。
SGLT-2という、糖尿病治療薬が脚光を浴びており、血中の糖やナトリウムを腎臓から排除する作用により、血糖を下げるのみでなく、心臓や腎臓の負荷を改善し、糖尿病でなくても、心不全や慢性腎臓病で使用可能となり、大きな成果を上げています。
先ほど述べた心不全マーカーのBNPですが、これは心不全マーカーであるだけでなく、心臓に負担があることを察知して余分な体液を腎臓から排出したり、血管を拡張して心臓の負荷を改善する生体物資なのです。
新たに開発されたARNI(angiotensin-neprilysin inhibitor)は利尿作用と血管拡張作用のあるBNPの分解を阻害するネプリライシン阻害薬と高血圧の原因となるRAS系というホルモン経路を抑制するARBの複合体でお互いに良い作用を共同作業で達成します。心不全の悪化・再入院率・死亡率の改善が確認されております。薬剤名はエンレストといいます。心不全の治療薬としてのみでなく、難治性高血圧の治療薬としても承認され処方可能となっています。
さらにRAS系の最終段階のアルドステロンの代謝をブロックして、尿中のナトリウムの再吸収をブロックする薬剤があります。ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬(MRA;mineral corcicoid receptor antagonist)と呼ばれています。薬剤名としてはセララやミネブロがあります。
この4種類の薬剤をうまく組み合わせることにより、心不全の予後は大幅に改善しました。
ARNI、SGLT-2阻害薬、βブロッカ-、MRAの4剤の組み合わせをファンタスティック4とよびます。
これらの薬剤を適切に組み合わせて処方することにより、今後の心不全治療は大きく改善していくと考えられます。
■Samsca conference in Kanagawa 2019
間質性肺疾患および心不全の最新情報についての講演会の報告
間質性肺疾患における心不全の有病率と予後に与える影響
肺高血圧においては右心系への負荷が増すことにより、右心不全が生じます。
慢性肺疾患は元々スモーカーが多く、当然、冠動脈疾患の合併が多くなります。
そして、虚血性心不全およびうっ血性心不全の合併が予後不良の因子となります。
特発性肺線維症(IPF)では冠動脈疾患およびうっ血性心不全の合併が多いのですが、冠動脈疾患よりもうっ血性心不全合併の方が予後が悪いことがわかりました。
これは高度の肺線維化により肺高血圧の進行が、心不全と密接に関与しているからでしょう。
特発性肺線維症では→呼吸不全・心不全・虚血性心疾患が主な死因となりますが、そのうちでも、肺疾患そのものの進行が最も予後悪化の要因となっています。
近年では心臓MRIによる心機能評価がなされるようになっています。
まだまだ難しい分野であり、今後の研究の進歩が待たれます。
New Era in Congestion treatment
Wet and warm型の心不全、すなわち、体液量が多く循環が保たれているが、増量した血管内の体液量が心臓の負担となり心不全をきたしている場合には、ラシックスなどのループ利尿剤をなるべく早く導入して、とりあえず過剰な体液量を減らすのが先決です。
しかし、ラシックスは強力に作用するため循環血液量の低下に伴い腎機能低下やレニンの上昇をきたしてしまうという難点があります。
そこで、サムスカの登場です。サムスカは体液のうちの水成分のみを腎をかいして体外に除去しますので、血管内の体液のみでなく、血管から漏れ出た間質や膨化してしまった細胞からも水を引き、緩徐に総体液量を減らします。すなわち、ラシックスのように血管内から強引に体液・電解質を排出して、脱水にして腎機能に悪い影響を与えるということがないのです。体全体から余分な水を引くことにより循環が保たれたまま、心不全がコントロールできるのです。
つまり、急性心不全の初期治療はラシックスですが、落ち着いたところで、ラシックスの量は減量して、サムスカの追加により良好なコントロールが得られます。ラシックスは短時間で強力に働くため、長期的にはマイルドに長く効くダイアートを用いた方がよいように思います
サムスカは本邦発のうっ血性心不全治療薬であり、尿量を増やし、体重を減らし、腎機能は悪化させないという優れた特性があります。欧米での研究ではそれほどよくないとの結果が出てしまったのですが、投与量が多すぎたりの基本的な使用量の設定な下手なだけであったとのことです。15mgでは腎機能は改善するが、30mgでは悪化したとのことでした。日本人には7.5mgあたりがちょうどよく、利尿剤の減量が可能となってきています。
糖尿病治療薬にSGLT-2阻害薬があります。(ジャディアンス・カナグル・フォシーガ・スーグラなど)
その作用機序は近位尿細管においてSGLT-2による尿糖の再吸収機構をブロックするため、尿中に大量の尿糖が排出され、それに引きずられるように水が尿に排出されていきます。
つまり、単純に水のみを排出する利尿剤の働きが期待できるのです。
この作用はサムスカの効果と非常によく似ています。
これにより、心不全をはじめとした、心臓病を合併した糖尿病の治療薬としては第一選択の地位を確立しています。
さらには低血糖をきたさないという観点からは、糖尿病でない患者に投与しても糖代謝には悪影響はなく、心不全の予後を改善することがわかりました。体重が減る・血圧が下がる、脂質代謝が改善する、脂肪肝が改善する、尿酸値が下がるなどメタボの改善効果も得られます。
もやは糖尿病の治療薬というよりも心不全の治療薬としての評価が高まっています。
いいことずくめの薬剤ですね。
保険適応ではありませんが、肥満症の方の予後を改善する可能性は大いにあると考えられます。
その他の薬剤としてネプリライシン阻害薬が注目されています。
心不全で増加するBNPは強力な心保護作用があるのですが、ネプリライシンはこのBNPを分解する働きがあります。ネプリライシン阻害薬はBNPの分解を抑制することにより心保護作用の強化につながります。そこでアンギオテンシン受容体拮抗薬とネプリライシン阻害薬の合剤としたARNIが登場したのです。
すでの欧米では心不全の長期予後の改善の報告がありますが、まだまだ、十分な評価が得られていないのが現状です。
また、ibabradineという洞結節のチャンネル阻害剤も開発され、本邦でも処方可能となっています。これは、同結節からの心拍数を減らして心臓を休ませて心機能の回復を図るというものですが、元々あるベーターブロッカーが同様の機序ですでに存分に働いているため、その出番は少ないのではと思われています。心拍数が70以下にコントロールできない場合の心不全が適応となるのですが、ほとんどがベーターブロッカーにて達成されてしまうのです。今後の検討が待たれる薬剤です。洞調律に働く薬剤ですので心房細動には使用できません。
HFpEFとは心拍出量が保たれているが、心室の拡張障害があり、肺へのうっ血が生じ心不全を併発してしまうものです。学会でも毎回取り上げられるホットな話題ではあるのですが、今のところ有効な薬剤がないという厳しい現状があります。
ただしHFrEF(心拍出量が低下した心不全)の予後は段階的に悪化していくという観点から非常に悪いのに比し、HFpEFでは時々入院治療を要する程度ですので、末期的な心不全に比べればまだよいといえます。
このHFpEFにおいてもサムスカは有効とされています。
肺動脈圧をモニターしながら利尿剤の調整をこまめに行うなども治療も試みられていますが、まだ、実験段階といるでしょう。
最新の話題として、僧帽弁閉鎖不全症をカテーテルにて治療するマイトラルクリップがすでに広まってきています。
また、左心房の負担を改善するための心房シャント作成デバイスが臨床応用されています。
さらに、重度の心不全にはHeart Mate3という、補助人工心臓が進化しており、日本のように心臓移植までのつなぎというよりは、欧米においては生涯にわたり器具を装着したままで長期の生存が得られています。
2019/12/5 横浜にて